 急性肠系膜缺血（Acute Mesenteric Ischemia, AMI）通常是由于栓塞、血栓形成或低流量导致的肠道血供中断1。可引起肠道粘膜缺血，炎症介质释放，细菌移位，甚至肠梗死，休克。其特点是腹痛严重程度与体征不符。本病临床并不常见，估计在整个外科患者中仅占0.09–0.2%，早期诊断较困难，一旦延误诊断和治疗，死亡率高1-3。 肠粘膜的代谢率通常很高，血流供给需要量大，对低灌注状况非常敏感。尽管肠道的血液供应可以通过解剖学上的侧枝循环代偿；通过扩张血管、提升氧利用效率等生理代偿机制缓解。但是，缺血则会破坏粘膜屏障，允许细菌、毒素移位，加之血管活性介质释放，从而导致全身炎症反应综合征，心肌功能抑制、甚至多系统器官衰竭，最终导致死亡4。 而早期诊断和早期干预是提高本病总体转归的关键，因此，对于此病的认识必须保持高度警惕。随着现代影像学诊断技术的发展，以及血管介入干预技术和手段的提高，对这一凶险疾病的诊治都有了很大的提升。目前，限于疾病本身的特点，仍然缺乏随机对照等真正高级别的循证医学证据，但人群流行病学数据5，回顾性分析研究，临床队列分析研究6-8仍然支撑着临床医师不断地的深入认知本病。相继的，国内外也出版了相应的诊治指南/专家共识等1-3。 指南已经规范，根据病因AMI可分为：肠系膜上动脉栓塞（arterial Embolism Acute Mesenteric Ischemia，EAMI，占50%），肠系膜上动脉血栓形成（arterial Thrombosis Acute Mesenteric Ischemia, TAMI，15–25%)，肠系膜上静脉血栓形成 (Venous thrombosis Acute Mesenteric Ischemia，VAMI，5–15%)，非血管梗阻型肠缺血（Non-Occlusive Mesenteric Ischemia，NOMI，10-30%）9-10。同时指出：CT血管造影（CT angiography, CTA）的早期实施是提高确诊率的重要环节；血栓控制、血运复通、损伤控制技术是提高总体转归的重要手段11-12。 二、临床诊断及潜在的病理生理特点 1、CTA检查在诊断AMI中占据重要地位 疾病的临床诊断依赖的是病史、症状、体征、实验室检查以及影像学检查13。不得不说，现代医学的临床诊断越来越依赖于临床影像检查以及实验室检查。尽管对于AMI我们强调症状和体征不符是其特点之一，但对于VAMI并非完全如此。另外，实验室的血清学检查也并无特异性。而且对于AMI的延误诊断，是死亡率高居不下的主要原因。因此，影像学的诊断手段在本病中的地位尤为突出，目的就是在发生不可逆的病理改变之前，确立诊断，从而早期干预。 文献和临床实践已经证实，CTA是目前AMI诊断的最准确的技术。和多普勒超以及内镜检查相比，可以提供更准确的信息。CT正确诊断AMI的特异性为 97.9%14-16。 CTA检查时，要求患者平卧，从膈顶一直扫描至耻骨部位的整个腹腔和盆腔。一定需要注射对比剂进行增强扫描，而且多时相采集信息（无对比剂扫描、动脉期、以及门静脉期等等）。无对比剂扫描，可以观察血管钙化、血栓、壁间血肿等情况；动脉期和静脉期则可以显示：肠系膜动脉和静脉内的血栓、肠壁的异常增强、以及其他器官是否存在缺血或梗死等迹象17。同时，也要求临床医师和放射影像医师熟悉肠道缺血的其他各种表现，从而对于缺血早期、中期和晚期进行相应的判断。这有助于确定随后的治疗策略。因此说，CTA除具有诊断价值外，也影响着治疗决策制订，从而影响预后16, 17。 2、CAT的表现和病理生理改变密切相关 CTA的发现和病理生理改变密切相关。AMI的早期阶段，缺血损伤仅限于粘膜层18。缺血导致一系列炎症因子的释放（细胞因子、血小板活化因子、肿瘤坏死因子等等），导致肠道壁的进一步损伤19。这些变化还未累及浆膜层和肌层，所有病理改变都是可逆的。CTA则表现为：肠壁水肿增厚，由于血管渗透性增加，而出现粘膜层异常增强，形成所谓的“光环征”，尤其是在门静脉期20, 21。另一方面，因为动脉血流异常分布，而出血肠壁缺血征象，表现为肠壁增强减弱22, 23。腹水和系膜增厚，也是早期的CTA影像表现，敏感性很高，但特异性不强。 AMI中期的病理生理改变主要集中在粘膜下层和肌层。表现为：肠壁水肿、溃疡、出血、和坏死。在这两层中，中的Meissner’s神经丛， Auerbach’s神经丛，都会受到影响，导致缺血进一步加重，同时影响肠道张力和运动功能。CTA可以见到肠管麻痹性扩张，在扩张增厚的肠壁上，可以见到灰色区域，这是因缺血而导致的增强减弱24。进入这一时期，即使肠道血运恢复，仍有肠道纤维缩窄的危险，出现反复肠梗阻。 AMI的后期，主要的病理改变是毛细血管通透性增加，细菌移位，肠壁坏死。CTA则会看到肠壁扩张菲薄，有时也会表现为肠壁间的气泡症，系膜、门脉中气泡影，甚至游离腹腔气体影。随着细菌、毒素进入循环，可以出现感染性休克，多器官功能衰竭。临床上则会表现为发热，血便，休克15, 16。 必须注意的是，即使没有肠坏死，肠道缺血和再灌注损伤，同样可以导致粘膜屏障的破坏，细菌移位，从而出现多器官功能衰竭，甚至死亡。 对于肾功能不全的患者，如果怀疑AMI，也应进行CTA检查，因为延误诊断的后果将更加严重17, 25。 3、不同类型AMI的CTA及临床特征性表现 AMI并非单一疾病，病因不同，其临床和影像学表现也不尽相同13-17。房颤的患者，突发腹痛往往提示肠系膜上动脉栓塞，餐后腹部不适，有肠道间跛病史的，则可能是肠系膜上动脉血栓形成，而逐渐加重的腹痛则有可能是静脉血栓形成。 根据指南和文献报道，EAMI是AMI的主要疾病类型，约占50%。栓子来源主要包括房颤的心房血栓、心梗后的心室内血栓、以及主动脉钙化的附壁血栓或斑块。栓子往往会阻塞在肠系膜上动脉开口后的转折处，患者会表现为突发的剧烈腹痛，其疼痛程度往往比其他类型更为强烈和突然，因为突发的栓塞，侧枝的开放和代偿不足。另外，往往伴有其他部位的栓塞迹象（如脑、肾、脾、下肢等等）。在CT的非增强影像中往往可以看到肠系膜上动脉开口后的局部充盈缺损，肠系膜上动脉近端扩张和肠系膜上静脉纤细。增强影像可以明确看到栓子以及受累肠段的灌注不良。根据缺血的不同程度，也会有相应的肠道和肠道外表现：肠壁水肿、肠管扩张、肠管积气、系膜水肿、腹水等等。如果看到门脉积气或游离腹腔积气，则是晚期的表现。 |
